农药与零星帕金森氏病的原因有关。

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帕金森氏病是一种著名的进行性神经系统疾病，涉及在黑质nigra pars compacta（SN）中丧失多巴胺能神经元。这种退化与运动障碍有关，包括震颤，僵化和胸肌（运动缓慢）。

涉及各种因素，包括重金属和农药。

尽管尚不完全了解零星PD的原因，但已涉及各种因素，包括重金属和农药。流行病学研究还表明，通过接触杀菌剂maneb（锰-1,2-二硫代氨基酯）和除草剂paraquat（1,1-二甲基-4,4,4-4,4-双吡啶菌），PD的风险大大增加了人类的风险。

这两种农药通常在农业中同时使用。由于这一事实并阐明了帕金森氏病的神经生物学，以前已经开发了Maneb和Paraquat诱导的PD模型。

The pathological features of PD include an abnormal accumulation of the protein α-synuclein in the surviving dopaminergic neurons in the nigrostriatal pathway.

在pesticide-related PD,线粒体功能障碍and α-synuclein oligomers have been strongly implicated, but the link between the two has not yet been understood. Similarly, the biological effects of α-synuclein or its radical chemistry in PD is largely unknown. Mitochondrial dysfunction during PD pathogenesis leads to release of cytochrome c in the cytosol. Once in the cytosol, cytochrome c has one of two fates: It either binds to apaf1 and initiates apoptosis or can act as a peroxidase. We hypothesized that as a peroxidase, cytochrome c leaked from mitochondria can form radicals on α-synuclein and initiate its oligomerization.

我们提供了广泛的证据，表明α-突触核蛋白会影响几种生物学途径，最终导致神经元死亡。

因此，我们旨在研究（i）线粒体功能障碍与细胞色素c释放并发和细胞色素c在α-突触核蛋白自由基形成中的作用之间的可能相关性，（ii）细胞色素c在α-核蛋白寡素化和（IIII）中的作用）α-突触核蛋白自由基形成或α-突触核蛋白本身的作用在其对生物途径和神经元死亡的影响方面的作用。

在本文中，我们首次报告细胞色素c在α-突触核蛋白自由基形成和低聚物中起着至关重要的作用。此外，我们提供了广泛的证据，表明α-突触核蛋白会影响几种生物途径，这最终导致了MP诱导的PD小鼠模型中的神经元死亡。有趣的是，存在或不存在α-突触核蛋白（分别在野生型或α-突触核蛋白基因敲除小鼠中）确定了对MANEB和Paraquat共曝光的所有差异。基于这项显示α-突触核蛋白中心性的研究，我们建议依靠清除α-突触核蛋白自由基或降低α-核蛋白水平的实验方法可能导致帕克森病潜在的疗法发展。