的报告的死亡率下降疟疾从过去十年的每年100多万例增加到每年略低于60万例，这归功于更好的诊断、使用经杀虫剂处理的蚊帐和以青蒿素为基础的综合疗法。但是，对后者的可持续性的关注是基于越来越多的报告对青蒿素的耐药性通过恶性疟原虫(疟疾寄生虫是造成世界上大多数疟疾死亡的罪魁祸首)大湄公河次区域．目前正在寻找新的抗疟疾药物。
在过去，大多数抗疟药物都是针对在红细胞(rbc)内生长的疟原虫。然而，疟疾寄生虫可能在它入侵新的红细胞之前最脆弱，因为它直接暴露于血液中循环的介质。
在先前受感染的红细胞释放出被称为分裂子的侵入性阶段后，红细胞迅速侵入。侵入是一个多阶段的过程，包括最初附着在红细胞上和朝向使顶端接触细胞。在裂殖子和红细胞之间形成紧密的连接，向内移动是由一个actinomyosin电动机．这些阶段需要大量蛋白质存在于分裂子体表面，并由称为棒状体的内部细胞器分泌。
到目前为止，还没有开发出一种药物可以抑制这种侵袭过程的任何方面。然而,一个最近发表的报告丹尼·威尔逊和他的同事认为这是可行的。最近的发展的方法收集和纯化裂殖子，并利用流式细胞术量化侵袭，增强了研究潜在抗疟药物对红细胞侵袭作用的能力在体外并使该小组发现了一种新的作用模式，此前已确认的大环内酯类抗生素组，作用于寄生虫的RBC阶段。
两种大环内酯类抗生素，特别是阿奇霉素和克林霉素，在儿童和孕妇使用上有良好的安全记录，并且有极长的半衰期在活的有机体内．人们已经知道它们能抑制寄生虫细胞器中蛋白质的合成，并以延迟的方式导致死亡，因此寄生虫能够在红细胞内完成一个分裂周期，但在接下来的周期中死亡。
以阿奇霉素为研究重点，该小组将抗生素应用于与红细胞一起培养的寄生虫。他们监测了在第一和第二入侵和生长周期的不同阶段添加抗生素的效果，无论是否洗掉抗生素。流式细胞术和显微镜观察结果。他们还拍摄了在新一批裂殖子释放之前使用药物时新红细胞的入侵。
对比溶解在两种不同载体中的药物的抑制作用，发现当DSMO被用作载体时，当检测其对入侵的影响时，其杀伤效果是之前识别的对生长的延迟效应监测时的5倍。这一证据表明阿奇霉素实际上有两种不同的作用模式。
流式细胞术和显微镜观察证实，当裂殖子暴露于阿奇霉素时，它们无法侵入新的红细胞，这些细胞中也没有环期发育。此外,通过比较暴露的裂殖子的抗生素与红细胞表面暴露一小时10分钟,该集团证明了这是一个裂殖子之间的相互作用抑制红细胞,而不是一个事件发生后立即侵入细胞,然后遇到了毒品。
因此，阿奇霉素除了对顶质体有作用外，还能阻止裂殖子入侵新的红细胞，从而阻止寄生虫的新的增殖周期。
活细胞成像显示阿奇霉素处理影响了裂殖子的早期侵袭，当第一次与RBC接触时，阻止了紧密连接的形成。对其抑制入侵作用的结构基础的检查显示，分子上的2个糖基是这种活性的关键。
阿奇霉素被发现比其他大环内酯类抗生素更有效地抑制侵袭，阿奇霉素的两组类似物表现出更好的抑制作用。由于抑制侵袭所需的阿奇霉素浓度在临床上是可行的上限，作者建议可以开发更有效的类似物。
这种药物的双重作用的建立使其成为一个更有希望的候选人进一步研究，而不是最初认识到的，缓慢的作用，建议。一种能阻止疟原虫进入红细胞的药物特别有吸引力，因为它既能防止疟原虫引起疟疾症状，又能确保感染蚊子的任何阶段(配子细胞)都不会发展并将疾病传播给新的受害者。希望阿奇霉素衍生物的进一步开发出现。
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