囊性纤维化是由囊性纤维化跨膜电导调节剂突变引起的一种罕见但致命的常染色体隐性隐性疾病（CFTR）基因。CFTR负责细胞中盐与水运动的平衡，CFTR的缺陷导致分泌物增厚，例如在肺中导致复发性肺部感染，最终变成致命。最常见的CFTR突变是Deltaf508，其中蛋白质缺乏苯丙氨酸（F）在508的位置。但是，Deltaf508突变的患者在囊性纤维化的临床表现严重程度上差异很大，这表明其他遗传因子有助于其他遗传因素有助于疾病表型。

这些遗传因素（所谓的修饰基因）在很大程度上仍然难以捉摸，但是团队的团队伊丽莎白·米勒和约翰·哈特曼现在报告在基因组医学一个可以帮助找到其身份的高通量模型。这些研究者开发了用于Deltaf508 CFTR的基于酵母菌的现象模型，该模型定量扫描了与Deltaf670 Yor1基因相互作用的酵母基因组，Deltaf670 Yor1是Deltaf508 CFTR的等效酵母同源物。

使用这种现象模型，作者发现了几个基因，其人类同源物已与CFTR处理的调节有关，但更重要的是，可以修改Deltaf670 YOR1处理的新基因，这些基因在进化保守的途径中。尽管从模型生物的研究推断到复杂的人类疾病表型时需要谨慎，但本研究鉴定了囊性纤维化基因的途径囊性纤维化基因Deltaf508 CFTR表型。

释义奥斯卡·王尔德（Oscar Wilde），简单是综合体的最后避难所，伴随研究重点，，，，马克·金发解释了为什么简单，广泛，无偏的模型（例如这种模型）对囊性纤维化的复杂遗传学做出了重要贡献。根据作者的说法，在临床表型中脱离修饰符基因不仅是个性化医学的垫脚石，而且是现代人类遗传学的主要挑战。