当我在我最近出版中广泛讨论时评论论文在细胞死亡与疾病，饥饿诱导的伪糖果与寿命延长和更好的健康有关。尽管伪糖尿病的状态具有糖尿病的几种标志，但它不是真正的糖尿病，也不会引起糖尿病并发症。因此，我介绍了该术语仁慈伪糖浆或仁慈的葡萄糖不耐症（偶然，我的姓氏以英语翻译为“仁慈”）。此外，雷帕霉素是一种模仿饥饿的许多作用的药物，可防止糖尿病性肾病，并被证明对啮齿动物的动脉粥样硬化，肥胖和视网膜病具有活性。也许，伪糖果词可能仍会引起混乱。然后，我们会选择一词仁慈的葡萄糖不耐症吗？

2006年，我出版了文章认为衰老是MTOR（雷帕霉素的靶标）驱动的一种准编程（漫无目的的发展程序延续）。该理论认为，MTOR抑制剂可以实现对衰老和年龄相关疾病的药理抑制。幸运的是，MTOR抑制剂以雷帕霉素及其模拟依然美育的形式获得临床，这两种抑制剂都是FDA批准的药物，这些药物由数百万患者使用，从器官移植到癌症。正如我当时总结的那样：“……从骨质疏松症到阿尔茨海默氏症的所有衰老疾病都可以用雷帕霉素治疗。最后，雷帕霉素作为抗衰老药物最有用，可以减慢衰老并预防疾病。”

2009年，一项试点研究哈里森等。证明，即使生命后期使用，雷帕霉素也会减慢衰老，并显着延长小鼠的生命。从那时起，许多独立的实验通过在数十个小鼠菌株和模型生物中使用雷帕霉素进一步证实了寿命的延长。

不幸的是，雷帕霉素和依维莫司的抗衰老应用在雷帕霉素的“危险”代谢作用中停止了报告。在一些小鼠菌株中，用雷帕霉素进行慢性治疗会导致有或没有胰岛素耐药性的葡萄糖不耐症。有趣的是，也发出了相同的警告生酮饮食乃至严格减轻重量。特别是警告说，生酮饮食会导致2型糖尿病的特征。

尽管基于小鼠研究的警告令人恐惧，但低碳水化合物饮食（包括生酮饮食），非常成功地预防和治疗人类的2型糖尿病。此外，卡路里的饮食可以反向类型2糖尿病，导致早期糖尿病的缓解。预防2型糖尿病的治疗如何自行引起糖尿病样症状。雷帕霉素，饥饿和生酮饮食有什么共同点？

173年前，发现延长禁食会导致饥饿诱导的伪糖尿病。作为克劳德·伯纳德说：“如果一个人或动物禁食一段时间，然后用丰富的碳水化合物给予一顿美餐，葡萄糖将出现在尿液中”（如Lundbaek，K 1948）。在饥饿期间，人体不利用葡萄糖，将其保存为大脑，并转换为脂肪酸和酮作为燃料。长时间的禁食的特征是胰岛素水平低，酮症，脂解，糖异生甚至胰岛素抵抗。葡萄糖耐量测试受损：葡萄糖摄入导致高血糖和葡萄糖症（尿液中的葡萄糖）。

饥饿会导致生物体体验伪糖果的状态，通过重新喂养可逆。在某些情况下，生酮饮食和严重的卡路里限制也可能导致可逆的伪糖果。雷帕霉素（饥饿模拟）可能会导致类似的疾病，可通过雷帕霉素停用可逆。为了涵盖过多的类似糖尿病的疾病，可逆性和仁慈，我引入了该术语仁慈伪糖浆或仁慈的葡萄糖不耐症。

2型糖尿病与胰岛素抵抗有关。但是没有任何形式的胰岛素抵抗是有害的，例如尽管胰岛素抵抗，但胰岛素受体底物1 NULL小鼠和klotho过表达小鼠均寿命更长。

过度活化的mTOR会通过反馈回路引起胰岛素抵抗，可以通过急性雷帕霉素在包括人类志愿者在内的不同模型中的处理。急性或间歇性雷帕霉素治疗（如短（过夜）禁食）并未被葡萄糖不耐症所表现出来。在某些情况下，高剂量雷帕霉素的慢性治疗可能会导致葡萄糖不耐症。最重要的是，在健康的人类中未观察到它，被认为是接受乳腺肠链脂氏症治疗的癌症患者的轻度和可逆副作用。鉴于雷帕霉素治疗的动物和人类食用碳水化合物，可以观察到高血糖，但仅在某些情况下。我推测，除了遗传背景外，饮食还决定了结果。人类在接受雷帕霉素治疗的同时遵守他们的个体饮食。人们可以推测，即使胰岛素水平降低，低碳水化合物/卡路里饮食在慢性雷帕霉素治疗过程中也排除了高血糖。这需要调查慢性雷帕霉素与生酮饮食和长时间禁食的结合是否不会引起小鼠的高血糖，仅雷帕霉素单独会引起高血糖。饮食和雷帕霉素的结合可能有可能最大程度地扩展寿命，同时最大程度地减少了副作用，即使这些副作用是仁慈的。