非洲锥虫在撒哈拉以南非洲造成人类睡眠疾病，但可能会更关键的影响是通过他们在农民和小农户的牲畜中引起的疾病。在这里，疾病的经济损失和控制疾病影响的预防药物的成本有助于贫困。通过靶向寄生虫载体，破坏了疾病传播的周期，采用了疾病，这是疾病控制的重要手段。
锥虫寄生虫以避免通过改变表面蛋白的能力避免在哺乳动物宿主中消除的能力而闻名，因此保持宿主抗体的识别。这使寄生虫在慢性感染中可以长期持续，因此增加了采集蝇在血液粉期间被采集的寄生虫捡起的可能性，从而确保了生命周期的延续。
寄生虫使用一种优雅的方法来确保其生命周期的延续。尽管寄生虫在其哺乳动物宿主的血液和组织中迅速增殖，但寄生虫控制其自身的人口生长，以防止宿主过快地压倒宿主。为了实现这一目标，它可以监视其数量，并且当达到某个寄生虫密度时，切换到不复制的形式 - 所谓的“ stumpy形式”。
当通过采集在血餐中采取采取蝇fly时，这些形式也适用于生存。通过产生这些笨拙的形式，寄生虫都延长了宿主的生存和为向量传播做准备 - 每种都增加了成功疾病传播的机会。
群体感应
锥虫如何在哺乳动物宿主中监测其细胞编号 - 所谓的“法定感应” - 长期以来一直是个谜。许多细菌群落显示出类似的行为，这些行为通常受到小信号分子的释放来调节。锥虫被认为使用类似的方法，生化测定表明寄生虫产生了一个小的信号（小于500 dal），并且在培养中稳定。期望这是寄生虫释放和感知的代谢物，并用于评估其种群密度。
法规传感如何工作？
Rojas及其同事的最新工作已经为法规传感如何运行提供了新的启示。他们发现增殖的锥虫（“细长形式”）表达表面蛋白TBGPR89，该蛋白具有运输蛋白质分解产生的几种氨基酸的寡肽链。当寄生虫过表达时，这种表面TBGPR89蛋白可以驱动寄生虫阻止其生长并发展成笨拙的形式，这表明它可能与笨拙的产生有关。支持这一点，没有看到被选为无法通过实验室通道表现出的群体传感的寄生虫，或者是通过先前证明的传感机理所需的基因的沉默。
TBGPR89转运寡肽的能力导致探索寡肽是否可以为寄生虫提供笨拙的地层信号。发现这种情况是这样的：通过使用寡肽的复杂混合物，Rojas证明培养物中的锥虫有效地刺激了变得笨拙，并在生命周期中胜任进一步的步骤。
肽酶的作用
小寡肽如何相关体内？来自多个组的工作表明，锥虫释放消化酶 - 肽酶 - 将蛋白质分解为血液中的寡肽，因此Rojas和Coleagues探索了这些蛋白质是否会产生笨拙的形成信号。为此，产生寄生虫以表达异常高水平的肽酶。发现这些形式在低于正常寄生虫水平的水平下产生笨拙的形式，并且 - 重要的 - 信号也可能影响共同感染的锥虫，而消化酶没有得到高度表达。
一个新模型
这为锥虫群体传感创建了一个新模型，其中寄生虫释放降解宿主（以及可能是寄生虫）蛋白质的酶，而TBGPR89接收了消化产物 - 寡肽 - 刺激结构形成。这与几种细菌物种对其环境的反应机制非常相似。
重要的是，确定的机制容易受到新的治疗方法的影响。受体分子TBGPR89对于寄生虫在血液中生长时至关重要 - 缺乏蛋白质的寄生虫是不可行的。这样可以搜索阻断或失活这种蛋白质的药物，从而杀死锥虫。相反，激活蛋白质或模拟寡肽的药物也可以通过推动寄生虫变得笨拙的过早来防止寄生虫生长 - 这可能会限制其毒力或阻止其传播。
注释