由原生动物寄生虫引起的查加斯病锥虫克鲁兹，被认为是拉丁美洲最重要的人类寄生虫感染，特别是在阿根廷，玻利维亚和巴拉圭的格兰查科地区。T. Cruzi分为六个遗传谱系TCI-TCV我，可能是第七TCBAT。传播主要通过输血发生triatomine bug;虫子中的寄生虫通过粘膜或磨损的皮肤进入宿主。其他传输路线包括先天性，通过血液或器官捐赠，以及通过污染的食物或口服喝。
急性阶段通常是无症状的或没有特定症状的，尽管在某些情况下死亡发生。慢性阶段通常在初次感染后数十年，大约30％的个体出现，并作为食道和/或巨肿的心肌病和/或巨肿。冒号。可用的两种治疗方案，苯甲酰唑或Nifurtimox，需要长期课程，并可能引起严重的不良反应。
诊断通常发生在慢性阶段，当时寄生虫在宿主细胞中隔离，在血液。检测抗的血清学技术T. Cruzi使用免疫球蛋白G（IgG）。测定的敏感性和特异性各不相同，谁建议使用不同的测试至少两次测试方法。将常规血清学归还为阴性仍然是成功化学疗法的唯一可靠标记，这可能需要多年，而患者没有确认治疗结果。治疗结果的不确定性对患者管理有直接影响；患者可能不愿意开始长时间的药物治疗，并有不良影响和不确定的改进预后。此外，随着迁移的增加，长期的患者随访被证明是困难和不切实际的。因此，化学后治疗的早期生物标志物是紧急需要。
IgG1亚类作为早期诊断工具的作用，寄生虫清除率的指标或疾病预后的预测指标已在其他原生动物感染中进行了评估疟疾和弓形虫病。在内脏利什曼病中，被认为治愈的患者的抗抗病水平明显降低利什曼尼亚IgG1与复发相比，表明其潜力治疗标记。
我们的试验研究与其他子类相比，发现IgG1一年后的IgG1降低的趋势。按照此，我们的主要研究使用两种不同的抗原（即T. Cruzi全细胞裂解物和TSSAPEP-II/V/VI。作为正在进行的一部分干预计划，治疗前和后处理样本收集分别于2007年和2017年进行。将患者分为A组（完成的治疗）和B组（报告中断）。最初，所有患者均用TSSAPEP-II/V/VI快速横向流程测试筛选；在治疗样本中，有91.5％为正，证实了谱系的占主导地位区域。
我们发现，具有IgG1的ELISA在评估抗体水平下降时比IgG更具歧视性。在A组中，对于裂解物和TSSAPEP-II/V/VI抗原，在76.1％和100％样品中观察到IgG1的明显下降，而IgG则为36.8％和82.9％。此外，与裂解物相比，抗体滴度在TSSAPEP-II/V/VI中显示出IgG1的下降较大。B组显示出类似的趋势。此外，无论抗原如何，IgG1的血清诱导都明显更高。然而，对裂解液的敏感性明显高于IgG1和IgG的TSSAPEP-II/V/VI。我们提出了一种算法，用于将IgG和IgG1血清学纳入平均5年治疗后推断化疗的结果。
QOM族群对裂解物的治疗前IgG1滴度明显高于克里奥尔酯。QOM不要使用屏幕或定期施用杀虫剂，他们的家庭患有较高的家庭感染率三位生胺错误和T. Cruzi-已感染狗和猫，增加重复感染的可能性，因此抗体的产生增加。此外，未完成治疗的患者之间存在统计学上显着的关联，并且针对TSSAPEP-II/V/VI进行了更高的治疗IgG滴度；针对TSSAPEP-II/VI或对裂解液的治疗后5年IgG1滴度，对TSSAPEP-II/VI或更高的5年治疗后的IgG滴度较高；阳性治疗前kDNA-PCR和较高的抗裂解液治疗后IgG抗体。我们推测，预处理前KDNA-PCR阳性的患者可能患有较高的寄生虫血症，导致抗体下降较慢。
我们表明，在早期慢性chagas疾病化疗后，IgG1抗体的显着下降表明治愈，而持续或增加的IgG1是治疗衰竭的潜在指标。IgG1由于其敏感性的限制，不应用作诊断标记物，而应有望进一步发展，作为治疗的生物标志物。
注释