近年来，程序性死亡(PD)-1和细胞毒性t淋巴细胞抗原(CTLA)-4等免疫检查点抑制剂已作为抗癌药物出现在临床应用中。靶向PD-1和CTLA-4蛋白的抗体对晚期黑色素瘤、肺癌和其他癌症有效。
有时辅助性T细胞上检查点抑制蛋白的表达增加，并抑制T细胞受体呈现的恶性细胞表面对肿瘤细胞抗原的识别。先天免疫系统和适应性免疫系统都有助于消除恶性细胞。
对于恶性细胞、病原体和坏死的宿主细胞，免疫系统的重要性及其对清除异物的贡献是相似的。因此，有关免疫肿瘤学的知识也可以应用于治疗败血症和严重创伤的策略。事实上，一些临床和动物研究已经调查了检查点抑制剂调节脓毒症诱导的免疫改变的潜力。
加强感染部位的免疫反应并在生理范围内维持系统宿主防御的策略似乎是治疗败血症的有吸引力的选择。
最近，脓毒症的定义被修改为“由于宿主对感染反应失调而导致的危及生命的器官功能障碍”。术语“失调”包括在错误的时间和地点发生的无关免疫反应。一般来说，由于宿主对入侵病原体的防御而引起的局部炎症应该是有益的。
另一方面，全身炎症有时是有害的，全身和局部免疫抑制都是病理性的。抑制感染部位的免疫反应会导致病原体的不完全破坏，并可能导致播散性感染的发生。
加强感染部位的免疫反应并在生理范围内维持系统宿主防御的策略似乎是治疗败血症的有吸引力的选择。创造适当的趋化因子梯度，维持血液中中性粒细胞处于静止状态，以及增强感染部位免疫相关细胞的活性，是此类策略的基本要素。
单纯抑制宿主对感染的失调反应不足以治疗败血症。还必须消除病原体，促进过度炎症损伤的细胞（包括内皮细胞）的修复和再生。
在感染的早期阶段产生的被称为专业化促分解介质(SPMs)的脂质介质引起了人们的注意。最近，Dalli和他的同事报道了各种宿主保护脂质SPMs，包括resolvins，脂毒素，maresin和保护素，具有抗炎活性以及支持组织再生和伤口修复。
SPMs还能促进细菌吞噬、凋亡细胞的胞吐作用和组织再生。更好地理解SPM的功能可以提供更多关于宿主抗感染保护机制的信息，并可能导致新的治疗方法。
利用干细胞和祖细胞进行细胞治疗以治疗脓毒症、急性肾损伤和ARDS也越来越受到关注。细胞不仅可以移植到受损的器官中，还可以释放旁分泌因子，促进修复和减轻器官损伤。目前正在ARDS、AKI和脓毒症患者中进行I期和II期临床试验，并期待结果。
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